治疗高原性心脏病药物有哪些 怎么诊断是不是高原性心脏病

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文章概要：高原心脏病是高原病的一种临床类型，是由急慢性或慢性缺氧直接或间接累及心脏引起的一种独特类型的心脏病。通常多在海拔3000米以上地区发病，临床多呈慢性经过，个别急速进入高原者也可突然发病。高原心脏病的症状主要表现为：劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、疲乏等症状，有时咳嗽，少数咳血，声音嘶哑，那么治疗高原性心脏病药物有哪些？请看下文。

什么药可以治疗高原性心脏病？
                       

　　1.一般治疗 除了低氧的个体差异外，疲劳、寒冷和呼吸道感染往往是诱发因素。因此，在高原上应注意工作和休息的结合，以确保睡眠时间和睡眠质量，并进行适当的体育锻炼。心功能不全的人应注意卧床休息，消除意识形态问题，积极配合医务人员的治疗。调整饮食，多吃水果和新鲜蔬菜，禁止过量饮酒和吸烟。
　　2.氧疗 吸氧是纠正缺氧、提高血氧饱和度、改善心脏功能的重要手段。根据病情给氧采用间歇性或连续低流量(1L/min）吸氧，一般不需要使用高浓度的氧气来使用PaO2提高到50mmHg，SaO285%以上为宜。
　　3.强心剂和利尿剂有心力衰竭者应选择强心剂，可选择毛花苷C (西地兰)、地高辛等。氢氯噻嗪(双氢克尿噻嗪)、呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸钠)可合用。
　　4.降低肺动脉压和肺动脉高压是高心病的关键，但药物降压并不令人满意。氨茶碱或酚妥拉明可酌情选择。
　　5.抗生素 在低氧、寒冷、干燥等高原因特殊环境下，高中患者容易并发呼吸道感染，因此如何积极有效地预防和控制呼吸道感染非常重要。广谱或一般抗生素可根据病情选择。
　　6.脱离高原环境 没有统一的意见表明该疾病已转移到平原治疗的标准。一般来说，如果心脏明显扩张，肺动脉高压明显，心功能严重不全，应考虑转移到平原或较低的海拔
                                                二、高原性心脏病的诊断依据是什么？
                       

　　1.慢性高原心脏病的诊断依据
　　(1)平原地区无心血管和呼吸系统慢性病，移居高原后逐渐或突然出现心悸气短、胸闷乏力、头痛头晕等症状。同时有以下表现之一:①心界明显扩大(增加20%以上)，心前区有Ⅱ收缩期心杂音等级以上，杂音具有变化大的特点。②心电图、X线和超声心动图显示心室肥厚和(或)心电图显示心肌缺血、束支传导阻滞和房间传导阻滞。③X线和超声心动图有明显的肺动脉高压迹象。④有心力衰竭的症状和体征。
　　(2)先天性心脏病等类型的后天性心脏病除外。
　　(3)返回平原后，未经治疗逐渐好转。
　　2.慢性高原性心脏病混合型是指同时合并高原红细胞增多症和(或)高原高血压的慢性高原性心脏病。
　　三种类型：①心红型:指高原红细胞增多的高原心脏病合并。②心高型：指高原心脏病与高原高血压相结合。③心红高型:指高原红细胞增多和高原高血压同时合并的高原心脏病。
　　3.心电图检查诊断价值较大的发现有：严重电轴右偏，SⅠSⅡSⅢ右室肥厚或双侧心室肥厚，肺型P波，完全右束支传导阻滞和房间传导阻滞。
　　4.X在线检查中可以看到右室增大或双侧心室增大的迹象，主要是右室、肺动脉段隆突和肺动脉高压。有些病例可以看到肺门舞。
　　5.超声心动图主要是肺动脉高压和右心受累的变化。如右室扩张、肥厚、右室流出增宽、右室功能损伤、室间隔增厚等。
                                                三、高原性心脏病有哪些症状？
                       

　　临床表现
　　平原地区无心血管和呼吸系统慢性病，移居高原后逐渐或突然出现心悸、胸闷、头痛、头晕等症状。
　　高原心脏病的症状特点是：劳动性呼吸困难、心悸、胸闷、头晕、疲劳等症状，有时咳嗽、少数咳血、声音嘶哑，最终发生右心衰竭。一些学者还报告说，患者有头痛、头胀、兴奋、失眠或嗜睡、昏睡等症状。
　　急性高原心脏病多为儿童，快速进入高原后短期（2周内），咳嗽、易怒、呼吸困难、夜间哭泣、拒绝牛奶等表现明显，常伴有呼吸道感染。感染控制后症状无改善的患者应更加注意该疾病的发生。儿童患者往往病情严重，发展迅速，应警惕急性心力衰竭的进展，影响预后。
　　诊断依据
　　①接触高原的情况：第一次进入高原或回到平原居住一段时间后返回高原，或从高原到另一个更高的地方；
　　②发病地区海拔高度；
　　③从进入高原到发病经历的时间；
　　④是否有明显的原因，如攀爬速度过快、体育活动过多、寒冷或气候变化、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；
　　⑤病后是否吸氧或转向低处(3003)m以下)病情自然好转史；
　　⑥在进入高原或发病前是否有类似的症状。
                                                四、高原性心脏病的病因是什么？
                       

　　(1)血管活性物质的作用:肺在控制和调节血管活性物质方面起着独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所。它们可以合成和释放两种具有舒缩血管作用的物质，对调节血管张力起着重要作用。前列腺素是舒张血管中最重要的（prosta glandin PG）和一氧化氮（nitric oxide NO）又称内皮舒张因子（en dothelium relaxing factor，EDRF）；内皮素在收缩血管方面有内皮素（endo thelin，ET）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）。PG它广泛存在于哺乳动物的各种组织和体液中，其肺组织含量最高。PG它广泛存在于哺乳动物的各种组织和体液中，其肺组织含量最高。用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压等血管疾病效果良好。
　　ET由血管内皮细胞合成分泌。人体有三种ETET-1、ET-2和ET-3。其中ET-由21种氨基酸组成的多肽被公认为最强的肺血管收缩剂。研究表明，内皮细胞的合成和释放可以刺激急性或慢性缺氧ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-浓度的增加与组织缺氧程度有关。ANP含量显著增加，尤其是高原红细胞增多症患者，ANP可扩张血管，减少静脉回流，预防肺动脉高压。在慢性缺氧下，ET-1能促进肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增加肺动脉压。此外，高原肺水肿和高原红细胞增多症患者血管紧张素转化酶的含量是高原正常人的3~4倍，表明急慢性缺氧可促进肺血管内皮细胞的合成ACE，加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ降解舒血管物质，收缩肺血管。
　　(2)细胞膜离子通道功能:已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此产生的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起着重要作用。离子通道的活性可以调节体内血氧分压的水平；离子的变化对肺血管有不同的影响，如细胞K 增加血管浓度可以舒张；Ca2 增加浓度会收缩血管细胞外K 和Ca2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用；低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜K 细胞膜静息电位的去极化和内流Ca2 流动加速，导致细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促进肺血管平滑肌收缩，增加肺动脉压。抑制Ca2 内流钙拮抗剂(异搏定)能有效治疗肺动脉高压Ca2 与肺动脉高压的发生有关。