糖尿病可以吃银耳吗 糖尿病的症状有哪些

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文章概要：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。那么糖尿病可以吃银耳吗？请看下文。

一、糖尿病能吃银耳吗？
                       

　　众所周知，银耳是一种非常健康的食物，味道鲜美，营养丰富。它甚至被称为普通鸟巢。成人和儿童都可以放心食用。糖尿病患者能吃银耳吗？这是一种绿色天然食品，富含微量元素和矿物质，糖尿病患者也可以食用。
　　糖尿病患者可以吃银耳。银耳对糖尿病患者的康复有很大的辅助作用。银耳中含有大量酸性多糖，能有效增强人体免疫力，调节糖尿病患者淋巴细胞，增强白细胞吞噬能力，甚至使骨髓兴奋，促进造血功能。银耳中的糖含量也能起到预防和治疗肿瘤的作用。糖尿病患者经常吃银耳。能促进体内肠胃蠕动。
　　银耳富含膳食纤维，能有效减少人体对脂肪的吸收，甚至达到良好的减肥效果。对于肥胖的糖尿病患者来说，这是一种非常理想的食物。银耳中的特殊成分还能增强人体对化疗和放疗的耐受性。糖尿病患者可以吃银耳，但在进食过程中，尽量少放糖。
　　对于糖尿病患者，在日常饮食中需要特别注意，只要饮食合理，可以有效帮助糖尿病的治疗，避免吃太甜的食物，高热量的食物也应该少吃，尽量选择一些富含维生素的水果和蔬菜，多吃高纤维素的食物，如豆类、土豆等。
                                                2、糖尿病患者的症状是什么？
                       

　　1.多尿
　　超过肾糖阈值的原因是血糖过高(8).89～10.0mmol/L），肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和肾脏疾病患者，肾糖阈值增加，尿糖排泄障碍，血糖轻度和中度增加，多尿不明显。
　　2.多饮
　　主要原因是高血糖显著增加血浆渗透压，再加上尿液过多，水分流失过多，细胞脱水，加重高血糖，进一步增加血浆渗透压，刺激口渴中心，导致口渴，多喝，进一步加重尿液过多。
　　3.多食
　　多吃的机制不是很清楚。大多数学者倾向于降低葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）。正常人空腹时，动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中心，产生饥饿感。摄食后血糖升高，动静脉血浓度差增加（大于0）.829mmoL/L），食物摄入中心受到抑制，饱腹中心兴奋，食物摄入要求消失，然而，由于绝对或相对缺乏胰岛素或组织对胰岛素不敏感，糖尿病患者的组织摄入和使用葡萄糖能力下降。虽然血糖水平较高，但动静脉血中葡萄糖浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄入中心，引起饥饿和多吃。此外，身体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿液中排出，因此身体实际上处于半饥饿状态。缺乏能量也会导致食欲亢进。
　　4.体重下降
　　糖尿病患者虽然食欲和食欲正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，身体不能充分利用葡萄糖产生能量，导致脂肪和蛋白质分解，消耗过多，负氮平衡，体重逐渐下降，甚至减肥，一旦糖尿病得到合理治疗，控制良好，体重下降可以控制，甚至恢复，如果糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显减肥，则表明新陈代谢控制不良或其他慢性消耗性疾病合并。
　　5.乏力
　　糖尿病患者也很常见。由于葡萄糖不能完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖，有效释放能量，组织失水、电解质失衡和负氮平衡，感到虚弱和抑郁。
　　6.视力下降
　　许多糖尿病患者在早期就医时主要抱怨视力下降或模糊，这主要可能是由高血糖引起的晶体渗透压变化和晶体屈光度变化引起的。早期通常是功能性变化。一旦血糖得到很好的控制，视力就会迅速恢复正常。
                                                三、糖尿病患者的常规检查项目有哪些？
                       

　　1.葡萄糖氧化酶主要用于尿糖测定，尿糖阳性是糖尿病诊断的重要线索。尿糖阳性只表明血糖值超过肾糖阈值（约10mmol/L），因此，阴性尿糖不能排除糖尿病的可能性。当肾脏并发性病变时，肾糖阈值增加，尽管血糖升高，但尿糖呈阴性。当妊娠期肾糖阈值降低时，虽然血糖正常，但尿糖呈阳性。
　　2.血糖测定和OGTT血糖升高是糖尿病诊断的主要依据，也是糖尿病病情和控制的主要指标。血糖值反映瞬时血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可使用血浆、血清或全血。如果血细胞比容正常，血浆和血清血糖比全血糖高15%。血糖必须用静脉血浆来诊断糖尿病，便携式血糖计(毛细血管全血)可用于随访血糖控制。 当血糖高于正常范围且不符合糖尿病诊断标准时，必须进行0GTT。0GTT清晨空腹进行，成人口服。75g无水葡萄糖或82.5g含有一分子水的葡萄糖溶于250~300rnl在水中，5~10分钟内饮用，空腹和开始饮用葡萄糖水后2小时测量静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重11.75g总量不超过75g。
　　3.糖化血红蛋白（GHbAl）GHBAL是葡萄糖或其他糖与血红蛋白氨基发生非酶催化反应（不可逆蛋白糖化反应）的产物，与血糖浓度呈正相关。GHbAl有a、b、c三种，以GHbAlC（A1C）最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的3%~6%，不同实验室的参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高与血糖升高程度有关。由于红细胞在血液循环中的寿命约为120天，HBA1C糖尿病控制的主要监测指标之一是反映患者近8~12周的总血糖水平。血浆蛋白(主要是白蛋白)也可以与葡萄糖发生非酶催化糖化反应，形成果糖胺（fructosamine，FA），与血糖浓度相关的正常值为1.7～2.8mmol/I……由于血液中白蛋白质浓度稳定，半衰期为19天，FA反映了近2~3周患者的总血糖水平，是糖尿病患者近期病情监测的指标。
                                                四、糖尿病患者会引起什么并发症？
                       

　　(一)急性严重代谢紊乱
　　指DKA和高血糖高渗状态，见下文。
　　(二)感染性并发症
　　糖尿病患者常出现疖、痈等化脓性皮肤感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒症。足癣、体癣等皮肤真菌感染也很常见。女性患者常见的并发症是真菌性阴道炎和巴氏腺炎，多由白念珠菌感染引起。与糖尿病患者相比，糖尿病结核的发病率高于糖尿病患者，病灶多呈干酪状，易扩散，形成空洞。女性患者常见肾盂肾炎和膀胱炎，反复发作可转为慢性。
　　(三)慢性并发症
　　糖尿病的慢性并发症可以覆盖全身的重要器官，其发病机制极其复杂，尚未完全澄清，与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素的相互影响有关。高血糖引起的氧化应激是进一步引起多元醇激活、非酶糖化和蛋白质激酶的重要共同机制C（PK）激活和激活自己的糖胺，导致组织损伤。此外，直接或间接参与各种慢性并发症的发生和发展的相关因素包括胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、脂肪代谢异常、脂肪细胞内分泌和旁分泌功能变化、低炎症状态、血管内皮细胞功能障碍、血凝和纤维蛋白溶解系统活性异常。各种并发症可以单独出现，也可以在不同组合的同时或相继出现。糖尿病诊断前已存在并发症，部分患者因并发症作为线索而发现糖尿病。大多数糖尿病患者死于心脏病、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的死亡原因增加了1.5～2.7倍，心血管疾病死亡增加1倍.5～4.5倍，失明高10倍，下肢坏疽和截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二个原因。
　　1.与非糖尿病患者相比，糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。已知的动脉粥样硬化易患因素，如肥胖、高血压、脂代谢异常等，是代谢综合征的重要组成部分T2DM）人群中的发病率显著增加。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，导致冠心病、缺血或出血性脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
　　2.微血管病变微血管是指小动脉与小静脉之间的管腔直径为100/m以下毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型变化是微循环障碍和微血管基底膜增厚，发病机制极其复杂。除上述糖尿病慢性并发症的共同发病机制外，还涉及以下几个方面:①细胞内信号转导过程异常；②细胞外信号分子调节异常，比如各种生长因子和细胞因子(转化生长因子一p最重要)，肾素一血管紧张素系统（RAS）异常等；③高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等全身因素引起的局部变化。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，尤其是糖尿病肾病和视网膜病。